pengertian trombosit,struktur,fungsi,dan gangguan fungsi trombosit

Trombosit

Pada bagian ini kami memperkenalkan trombosit sendiri.

Trombosit adalah yang terkecil dari tiga jenis utama sel darah.

Trombosit hanya sekitar 20% dari diameter sel darah merah. Jumlah trombosit normal adalah 150.000-350.000 per mikroliter darah, tetapi karena trombosit sangat kecil, mereka hanya membentuk sebagian kecil dari volume darah. Fungsi utama trombosit adalah mencegah perdarahan.

Sel darah merah adalah sel darah yang paling banyak, sekitar 5.000.000 per mikroliter. Sel darah merah membentuk sekitar 40% dari total volume darah kita, ukuran yang disebut hematokrit. Warna mereka disebabkan oleh hemoglobin, yang menyumbang hampir semua volume sel darah merah. Hemoglobin adalah protein penting yang mengangkut oksigen dari paru-paru ke jaringan. Sel-sel merah biasanya berbentuk bulat, cakram bikoncave. Dengan pemeriksaan mikroskopis, mereka terlihat seperti ban berwarna merah atau oranye dengan pusat tipis yang hampir transparan.

Sel darah putih adalah sel darah terbesar tetapi juga yang paling sedikit. Hanya ada 5.000 hingga 10.000 sel darah putih per mikroliter. Ada beberapa jenis sel darah putih tetapi semuanya berhubungan dengan kekebalan dan melawan infeksi.

Produksi trombosit

Trombosit diproduksi di sumsum tulang, sama seperti sel darah merah dan sebagian besar sel darah putih. Trombosit diproduksi dari sel sumsum tulang yang sangat besar yang disebut megakaryocytes. Ketika megakaryocytes berkembang menjadi sel-sel raksasa, mereka mengalami proses fragmentasi yang menghasilkan pelepasan lebih dari 1.000 platelet per megakaryocyte. Hormon dominan yang mengendalikan pengembangan megakaryocyte adalah thrombopoietin (sering disingkat TPO).

Struktur trombosit

Trombosit sebenarnya bukan sel yang sebenarnya tetapi hanya bersirkulasi fragmen sel. Tetapi meskipun trombosit hanyalah fragmen sel, mereka mengandung banyak struktur yang penting untuk menghentikan pendarahan. Mereka mengandung protein di permukaannya yang memungkinkan mereka untuk tetap istirahat di dinding pembuluh darah dan juga menempel satu sama lain. Mereka mengandung butiran yang dapat mensekresikan protein lain yang diperlukan untuk membuat steker yang kuat untuk menyegel pecahnya pembuluh darah. Juga trombosit mengandung protein yang mirip dengan protein otot yang memungkinkan mereka untuk berubah bentuk ketika mereka menjadi lengket.

Gambar-gambar di atas menunjukkan platelet normal di sebelah kiri. Mereka berbentuk seperti piring, oleh karena itu nama mereka. Ketika trombosit dirangsang oleh istirahat di dinding pembuluh darah mereka berubah bentuk seperti yang ditunjukkan dalam tiga gambar lainnya. Mereka menjadi bulat dan memperpanjang filamen panjang. Mereka bahkan terlihat seperti gurita, dengan tentakel panjang menjangkau untuk membuat kontak dengan dinding pembuluh darah yang rusak atau dengan trombosit lainnya. Dengan filamen panjang ini, trombosit kemudian membentuk sumbat untuk menyegel pembuluh darah yang pecah.

Fungsi trombosit

Selain menjadi sel darah terkecil, trombosit juga paling ringan. Karena itu mereka terdorong keluar dari pusat aliran darah ke dinding pembuluh darah. Di sana mereka berguling-guling di sepanjang permukaan dinding pembuluh darah, yang dibatasi oleh sel-sel yang disebut endotelium. Endotelium adalah permukaan yang sangat istimewa, seperti Teflon, yang mencegah sesuatu menempel padanya. Namun ketika ada luka atau luka, dan lapisan endotel rusak, serat yang keras yang mengelilingi pembuluh darah terkena cairan yang mengalir darah. Itu adalah trombosit yang bereaksi pertama terhadap cedera. Serat yang keras yang mengelilingi dinding pembuluh, seperti selubung, menarik trombosit seperti magnet, menstimulasi perubahan bentuk yang ditunjukkan pada gambar di atas, dan trombosit kemudian menggumpal ke serat ini, memberikan segel awal untuk mencegah pendarahan, kebocoran merah sel darah dan plasma melalui cedera pembuluh darah.

Foto berwarna adalah gambar mikroskopis setetes darah yang menyebar ke slide kaca. Pembesaran tidak setinggi gambar di atas, sehingga trombosit tampak sangat kecil. Dapat dilihat bahwa ketika platelet menyentuh kaca, mereka mulai menempel membentuk untaian panjang. Ini menggambarkan fungsi dasar trombosit, menempel pada permukaan asing dan kemudian saling menempel. Sel darah merah dalam gambar ini normal, dengan bentuk bulat dan pusat tipis.

Gangguan Fungsi Trombosit

Gangguan fungsi trombosit yang paling umum disebabkan oleh aspirin. Aspirin memblokir salah satu langkah yang diperlukan agar platelet tetap bersatu. Efek aspirin inilah yang membuatnya menjadi pengobatan yang efektif untuk pasien yang memiliki gangguan pembekuan darah atau trombosis. Misalnya, seseorang yang datang ke ruang gawat darurat dengan nyeri dada yang parah dan serangan jantung yang dicurigai segera diberi aspirin. Ini mencegah beberapa penggumpalan trombosit yang dapat menghalangi aliran darah ke jantung. Aspirin adalah obat yang efektif untuk mencegah penggumpalan ini, tetapi itu tidak melumpuhkan trombosit secara keseluruhan. Karena itu banyak orang minum aspirin setiap hari dan tidak punya masalah dengan pendarahan. Namun aspirin dapat berpotensi berbahaya pada pasien yang sudah memiliki risiko perdarahan, seperti anak laki-laki dengan hemofilia atau pasien yang memiliki trombosit terlalu sedikit dan bergantung pada setiap trombosit yang memiliki fungsi penuh.

• Immune Thrombocytopenia (ITP) - Gangguan ini, yang dideskripsikan dalam bagiannya sendiri di situs ini, disebabkan oleh peningkatan kerusakan trombosit dan juga penurunan produksi trombosit sumsum tulang. Masalah-masalah ini disebabkan oleh autoantibodi. Antibodi adalah protein yang biasanya dibuat oleh sejenis sel darah putih untuk bereaksi dan bertahan melawan benda asing. Sebagai contoh, antibodi biasanya dibentuk untuk bakteri dan virus, dan membantu proses penyembuhan. Antibodi biasanya dirangsang oleh imunisasi dan vaksinasi, untuk mencegah infeksi. Antibodi biasanya bereaksi dengan transplantasi organ dan berusaha untuk menolak transplantasi ini. Autoantibodi abnormal. Ini terjadi ketika sel yang memproduksi antibodi menerima sinyal campuran, dan mengidentifikasi jaringan tubuh normal sebagai asing dan mencoba untuk menolaknya. Istilah, autoantibodi, berarti antibodi yang bereaksi dengan orang itu sendiri, bukan benda asing. Dalam ITP, trombosit diakui oleh sistem kekebalan sebagai sel "asing" dan autoantibodi dibuat terhadap trombosit. Autoantibodi menghancurkan trombosit dengan cepat setelah mereka diproduksi. Autoantibodi juga bereaksi dengan megakaryocytes sumsum tulang dan menghambat produksi trombosit.

• Trombositopenia yang diinduksi obat (DITP) - Gangguan ini dijelaskan di bagiannya sendiri di situs web ini. Hampir semua obat dapat menyebabkan reaksi alergi yang buruk pada orang yang sensitif, tetapi reaksi ini jarang terjadi. Paling umum, obat-obatan dapat menyebabkan ruam merah pada orang yang sensitif. Obat-obatan juga dapat menyebabkan reaksi serius dengan trombosit darah. Dalam reaksi ini, obat menempel pada permukaan trombosit, dan kombinasi obat ini terikat pada platelet dapat dikenali oleh tubuh sebagai zat asing dan tubuh kemudian membuat antibodi pada trombosit yang dilapisi obat, dan semua trombosit dapat hancur. Ketika obat dihentikan, penghancuran platelet dihentikan, dan jumlah trombosit kembali normal. Tetapi antibodi yang bergantung pada obat ini dapat bertahan selama bertahun-tahun, cara yang sama seperti antibodi pelindung bertahan selama bertahun-tahun setelah imunisasi. Jadi jika pasien meminum obat lagi, trombosit dilapis, antibodi bereaksi dengan trombosit dan sekali lagi jumlah trombosit langsung turun ke tingkat rendah. Oleh karena itu pengakuan obat sebagai penyebab trombositopenia sangat penting untuk menghindari paparan lebih lanjut terhadap obat tersebut.

• Jumlah trombosit rendah yang terjadi selama kehamilan - Ini kadang-kadang disebut “Trombositopenia kehamilan”. Ini dijelaskan di bagiannya sendiri di situs web ini. Ini bukan "gangguan". Penyebabnya tidak diketahui, tetapi pengamatan yang konsisten adalah bahwa beberapa wanita dengan kehamilan tanpa komplikasi, mungkin 5%, mungkin memiliki jumlah trombosit yang rendah. Jumlah trombosit tidak terlalu rendah. Biasanya hanya 100.000-150.000 / μL, atau tepat di bawah batas bawah normal. Pendapat kami adalah bahwa ini hanyalah penyesuaian normal dari jumlah trombosit selama kehamilan, bahwa jumlah trombosit ibu hamil, terutama menjelang akhir kehamilan dan pada saat persalinan, semua bergeser ke bawah sedikit. Alasan untuk ini adalah bahwa volume plasma meningkat selama kehamilan, dan oleh karena itu trombosit hanya dilarutkan dalam volume plasma yang lebih besar. Ini adalah penjelasan mengapa konsentrasi hemoglobin darah juga sedikit lebih rendah selama kehamilan. Pendapat kami adalah bahwa ini bukan masalah kesehatan dan tidak memerlukan pengujian atau perawatan tambahan.

• microangiopathies hrombotik (TMA) - Gangguan ini adalah hasil dari pembekuan darah abnormal di pembuluh darah terkecil (arteriol, kapiler) di seluruh tubuh. Ada banyak penyebab sindrom-sindrom ini. Semuanya tidak umum. Yang paling penting dari sindrom-sindrom ini, purpura thrombocytopenic trombotik, sindrom uremik hemolitik, TMA yang diinduksi obat, dan TMA yang diperantarai komplemen, dijelaskan di bagian mereka sendiri di situs web ini.

• Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) - Dalam gangguan ini, dijelaskan di bagiannya sendiri di situs web ini, trombosit dikonsumsi dalam gumpalan kecil di pembuluh darah kecil di seluruh tubuh. Penyebab TTP adalah kekurangan enzim darah yang membantu mencegah penggumpalan trombosit dan pembentukan bekuan darah yang kecil. Enzim ini dikenal dengan inisialnya, ADAMTS13. Kekurangan ringan ADAMTS13 dapat terjadi pada banyak penyakit yang berbeda dan tampaknya tidak berbahaya. Kekurangan ADAMTS13 yang parah dapat mempengaruhi seseorang terhadap perkembangan TTP. Kekurangan ADAMTS13 yang parah itu sendiri sebenarnya tidak menyebabkan TTP karena pasien dapat memiliki kekurangan lengkap dan tidak memiliki masalah kesehatan selama bertahun-tahun. Tapi kemudian, ketika kondisi lain terjadi yang meningkatkan risiko pembekuan darah, seperti infeksi, operasi, atau kehamilan, TTP dapat menjadi penyakit yang tiba-tiba dan parah. Kekurangan ADAMTS13 dapat diwariskan karena mutasi gen, menyebabkan defisiensi seumur hidup. Defisiensi ADAMTS13 yang jauh lebih umum dapat diperoleh sebagai hasil dari autoantibody.

• Drug-induced TMA (DITMA) - Sama seperti DITP, obat-obatan dapat menyebabkan TMA oleh pembentukan antibodi tergantung obat. Kina adalah penyebab paling umum dari DITMA terkait dengan antibodi yang bergantung pada obat. TMA yang diinduksi kuinin adalah penyakit yang sangat mendadak dan berat dengan cedera ginjal berat. DITMA juga dapat disebabkan oleh toksisitas obat langsung. Ini mungkin juga mendadak dan berat, seperti obat ilegal yang digunakan. Contoh dari ini adalah suntikan intravena dari narkotika, Opana (oxymorphone). Contoh lain dari DITMA beracun adalah dari obat kanker dan obat imunosupresif yang digunakan untuk pasien dengan transplantasi organ.

• Sindrom uremik hemolitik (HUS). Ini adalah sindrom TMA yang disebabkan oleh infeksi usus dengan bakteri yang mengeluarkan racun yang sangat kuat, bernama toksin Shiga. Di AS dan Eropa, bakteri yang paling umum menyebabkan infeksi ini adalah jenis E. coli tertentu, dan jenis E. coli yang paling umum adalah E. coli O157: H7. E. coli O157: H7 adalah bakteri usus yang umum dan normal pada sapi. Oleh karena itu makan daging sapi yang kurang matang atau kontak dengan sapi dapat menciptakan risiko untuk HUS. Sebagian besar kasus HUS bersifat sporadis, hanya satu orang yang terinfeksi. Kadang-kadang wabah dramatis besar dapat terjadi, terkait dengan restoran atau makanan atau sumber air yang terkontaminasi. Toksin Shiga dapat menyebabkan cedera ginjal yang parah.

• TMA yang dimediasi komplemen. Ini adalah penyebab yang baru-baru ini diakui, biasanya terkait dengan mutasi gen warisan yang menyebabkan kelainan sistem kekebalan (pelengkap). Protein pelengkap adalah protein darah normal yang dapat bertindak sebagai pemulung sehingga tubuh kita dapat mengeluarkan sel kita yang rusak atau menghancurkan sel asing. Jika sistem komplemen menjadi terlalu aktif karena mutasi gen warisan yang membatasi regulasi dan kontrol normal, sistem pelengkap dapat merusak sel kita sendiri. Inilah yang terjadi dalam TMA yang diperantarai komplemen. Target yang paling rentan tampaknya adalah ginjal dan masalah yang paling serius adalah cedera dan kegagalan ginjal. Pada tahun 2011 obat anti-pelengkap baru disetujui khusus untuk TMA ini. Nama generiknya adalah eculizumab; nama dagangnya adalah Soliris. Ini sangat mahal - harganya lebih dari $ 600.000 per tahun perawatan. Namun efektif bila digunakan untuk pasien yang tepat.

Share this post